Депрессия

Депрессия — одно из наиболее распространенных расстройств, встречаемых как в психиатрической, так и в общесоматической практике (от 3 до 6% в популяции). В соответствии с причинами возникновения, депрессия может быть психологически понятной («адекватной»), вызванной определенными жизненными обстоятельствами (реактивные, психогенные депрессии), и «неадекватной» (по тяжести, длительности, наличию психотических черт), не выводимой из имеющейся жизненной ситуации, т. е. не связанной с экзогенными факторами (эндогенные депрессии).

Исследования депрессии и механизма действия антидепрессантов привели к созданию нескольких нейромедиаторных гипотез возникновения депрессии. Из них наибольшее распространение впоследствии получила катехоламиновая теория. Предполагают, что причина депрессии — недостаток норадреналина в центральной нервной системе.

Катехоламиновая гипотеза была применена к маниакально-депрессивному психозу. Долгое время считали, что маниакальная симптоматика бывает следствием избытка катехоламинов, в частности норадреналина, в противоположность депрессии, связанной с их дефицитом. В последнее время ученых заинтересовала также роль дофамина в развитии аффективных и маниакальных эпизодов. Дофамин отвечает за развитие многих симптомов мании, бреда в структуре маниакального эпизода, повышенной активности и др.

Другая теория касается патологии серотонинергических процессов. Серотонинергические механизмы задействованы в реализации симптоматики импульсивности, тревоги, депрессии, суицидальности.

Развитие мании некоторые ученые связывают с нехваткой ацетилхолина. Согласно этой гипотезе, холинергические структуры при определенных условиях оказывают патологическое воздействие на моноаминовый обмен и вызывают аффективные нарушения. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) играет регулирующую роль в активности других систем. Гамма-аминомасляная кислота может облегчать высвобождение норадреналина в лимбических структурах мозга.

Нейромедиаторы воздействуют на поверхностные синаптические рецепторы и запускают каскады внутриклеточных реакций. Агенты этих внутриклеточных реакций принято называть вторичными посредниками, или медиаторами. Среди вторичных (внутриклеточных) медиаторов подробно изучены циклический аденозинмонофосфат и фосфатидилинозитол. Метаболизм фосфатидилинозитола в клеточных культурах, полученных у пациентов, страдающих биполярным аффективным расстройством, нарушен. Концентрация фосфомоноэстеразы в период мании выше, чем при ремиссии.

Другие биологические факторы (нейроанатомические, нейроэндокринологические) коррелируют с диагнозом «биполярное аффективное расстройство». Однако не существует каких-либо биологических маркеров, которые подтверждали бы этот диагноз.

Очень часто ученые обращаются к гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси. Функция щитовидной железы зависит от эмоционального фона, в то же время эмоциональный фон во многом зависит от состояния щитовидной железы. По данным исследований, прием тиреоидных гормонов благоприятно воздействует на течение некоторых аффективных расстройств. Благоприятный эффект гормональной терапии выявляется даже у больных с нормальной функцией щитовидной железы. Функциональный гипотиреоз — результат неких нарушений в синтезе, переносе или метаболизме тироксина. При аффективных расстройствах выявляется нарушение превращения тироксина.

Выявление депрессивных расстройств — актуальная проблема, поскольку почти половина больных депрессиями вообще не обращается за специализированной помощью, а 80% лечатся у врачей общей практики, предъявляя лишь соматические жалобы. Врачи общей практики не могут поставить диагноз и, соответственно, лечить от 50 до 70% пациентов с тревогой и депрессивными расстройствами, поскольку правильный диагноз в этих случаях устанавливается лишь у 0,5−4,5% больных. Многие пациенты врачебной практики страдают депрессией, которая не распознается и не лечится. Как правило, они имеют более легкие депрессивные эпизоды, существенно не ограничивающие их активность. По данным T. Ustun, N. Sartorius (1995), более чем у половины пациентов, обратившихся за медицинской помощью, депрессия была нераспознана или рассматривалась как незначащая в медицинском отношении по сравнению с каким-либо соматическим заболеванием. В целях ранней диагностики расстройств депрессивного спектра широко используются специальные шкалы, позволяющие выявлять и лечить депрессию уже на ранних этапах ее развития. В процессе диагностики депрессии важно оценить выраженность ее симптомов, определить давность их существования, уточнить особенности динамики и характер взаимосвязи.

Для диагностики и терапии депрессии наиболее часто используются следующие шкалы: шкала Гамильтона (HAMD), шкала оценки депрессии Бекa, шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберг (MARDS), шкала депрессивной самооценки Цунга, Нью-Кастловская шкала оценки эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS).

Для выявления и оценки выраженности симптомов депрессии c успехом используется шкала Бека, созданная на основе клинических наблюдений и описаний симптомов, встречаемых у депрессивных пациентов, обратившихся за помощью в специализированное психиатрическое учреждение. По мнению отечественных исследователей, шкала Бека позволяет не только выявить наличие депрессивных симптомов, но и определять степень их выраженности. Неоднократно описывался опыт применения шкалы Бека для диагностики депрессии при посттравматическом стрессовом расстройстве, а также сообщалось об использовании опросника Бека для оценки уровня депрессивной симптоматики у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Опросник Бека использовался для диагностики симптоматических депрессий, обусловленных органическим поражением головного мозга. Также опросник Бека традиционно используется для диагностики депрессий различной степени выраженности, и показано, что депрессия, диагностированная с помощью опросника Бека, — золотой стандарт по сравнению с клиническими показателями. Кроме того, шкала Бека используется в качестве золотого стандарта для оценки валидности других шкал, предназначенных для диагностики депрессии. Так, опросник Бека традиционно используется для оценки тяжести депрессивных симптомов у больных сахарным диабетом. Шкала Бека позволяет оценить эффективность проводимой терапии антидепрессантами. Для диагностики расстройств депрессивного спектра и фармакологических исследований, посвященных терапии депрессии, также широко используется шкала Гамильтона. Данная шкала применяется для оценкидинамики аффективных нарушений в структуре большой депрессии. Шкала Гамильтона используется для исследования депрессий, коморбидных с другими психическими заболеваниями. Итальянские ученые описывают использование опросника Гамильтона в качестве золотого стандарта для оценки эффективности других опросников, используемых для выявления депрессии в общесоматической практике.

Депрессию можно оценивать различными способами: с помощью субъективной оценки больными своего состояния и оценки специалиста. Многие ученые отмечают, что при использовании шкал самооценки их результаты существенно расходятся с оценкой постороннего наблюдателя. Кроме перечисленных выше методов, в последние годы для диагностики депрессивных расстройств также используется множество других опросников. Депрессия — одно из самых распространенных психических расстройств. Некоторые авторы даже полагают, что нозологические проблемы депрессивных состояний более сложны, чем при шизофрении. Это требует ознакомления широкого круга врачей с особенностями клинической картины депрессивных состояний. В связи с успехами психофармакологии лечение при депрессии в настоящее время проводится не только психиатрами, но и врачами общего профиля, и не только в стационаре, но и в условиях амбулаторной практики.

Первоначально теоретическое обоснование психологического механизма формирования психогений было предложено К. Jaspers (1913).

В своей основной сути эти критерии широко признаны в психиатрии и отражают клиническую реальность в отношении ярко выраженных форм психогенных расстройств. Дальнейшее накопление клинических фактов показало некоторую условность и ограниченность данных критериев. Принято говорить о симптомах, патогномоничных для эндогенных депрессий. К ним относятся идеи самообвинения, суицидальные тенденции колебания настроения, заключающиеся в плохом самочувствии по утрам и его заметном улучшении к вечеру (последнее обычно наблюдается при нерезко выраженных циклотимических депрессиях), a также соматические расстройства в виде триады Протопопова (мидриаз, тахикардия, запор).

К соматическим проявлениям депрессии относится и выделенный В. П. Осиповым симптом сухого языка, наблюдающийся, как правило, при значительной глубине гипотимии — язык сухой, покрыт фулигинозным налетом. Нередко при этом возникают трещины, характерна гипосаливация. При длительной депрессии язык выглядит застойным, опухшим, с отпечатками зубов по краям. Этот симптом также связан с характерными для депрессивных состояний вегетативными расстройствами. При депрессивных состояниях наблюдается своеобразный зрачковый симптом (симптом Атанассио) — реакция зрачков на свет сохранена, но отсутствует реакция на аккомодацию и конвергенцию (в отличие от симптома Аргайлла Робертсона). Большое значение придается витальности депрессии, когда тоска локализуется больным в области сердца и носит своеобразный «физический» характер, выражаясь в таких жалобах, как, например, «тоска сжимает мне грудь», «тяжело на сердце», «в груди словно каменья», «я точно окаменел», «нет чувств».

Описанные симптомы составляют так называемую ядерную симптоматику эндогенной депрессии. Следует сказать, что абсолютно специфичной симптоматики эндогенной депрессии нет. В последние годы установлено, что витализация депрессии возможна и в рамках реактивных и соматогенных депрессий. Однако все же витализация депрессии бывает если не специфическим, то, по крайней мере, доминирующим симптомом эндогенной депрессии. При реактивных депрессиях преобладают не идеи самообвинения, а чувство обиды на жестокость и несправедливость жизни, неспособность к переоценке ценностей, нередко отмечается перевоплощение чисто психического в психосоматическое болезненное состояние. В дальнейшем происходит «смена тематики», т. е. вместо идей психогенных появляются идеи, менее связанные с личностью, например, ипохондрические, навязчивые, аутохтонные, не говоря уже об атрибутах витальной депрессии.

Таким образом, выявление психогенных механизмов отнюдь не позволяет еще с уверенностью исключить эндогенный психотический процесс. Часто невротическая симптоматика, расцениваемая больным в качестве патогенной, оказывается фасадом, скрывающим первичное эндогенное заболевание, на которое наслаиваются психореактивные механизмы. Указание в анамнезе на депрессию, возникшую когда-то без психореактивного повода, или на то, что синдром депрессии сменялся маниакальным состоянием, подтверждает диагноз эндогенной депрессии.

При депрессии все переживания сопровождаются аффектом тоски. Больной все видит в мрачном свете, будущее не сулит ему никаких радостей. В голову приходят только плохие, пессимистичные мысли. Трудно думать, размышлять, двигаться, разговаривать. Голос у больных тихий, едва слышный, движения медленные, совершаются как бы с трудом. Двигательное торможение у меланхоликов может доходить до ступора — в таких случаях говорят о меланхолическом ступоре. Бывает, однако, что при тоскливых состояниях внутреннее напряжение ищет и находит разрядку в движениях. Такие больные словно не знают чувства усталости, уходят далеко от дома, бродят, как бы пытаясь в ходьбе заглушить свою тоску.

Характерна мимика больного: лицо застывшее, скорбное. Выражение скорби особенно отчетливо проступает у больных с симптомом Верагута, при котором кожная складка верхнего века (нередко и бровь на границе внутренней и средней трети) оттягивается кверху, образуя вместо обычной дуги угол, излом, что и придает лицу больного скорбное выражение. При этом часто наблюдается недостаточность слезовыделения («тоска с сухими глазами»).

Классическая депрессия определяется триадой признаков: пониженное настроение (гипотимия, дистимия), замедленное мышление и двигательная заторможенность. Cчитаются характерными для депрессии утрата способности радоваться, потеря интересов и снижение трудоспособности. В структуре депрессии выделяют следующие синдромы: эмоциональный (тоска, мучительное неудовольствие, утрата интересов, отчужденность от близких, необщительность, страх), волевой (отсутствие удовольствия от работы и страх перед ней, снижение работоспособности, трудность принятия решений, утрата воли и инициативы), вегетативный (внутреннее напряжение, утомляемость, отсутствие аппетита, плохой сон, головная боль, сердцебиение, чувство тяжести в груди), интеллектуально-мыслительный (пессимизм, ипохондричность, навязчивые мысли, ухудшение памяти, чувство своей малоценности, идеи самоуничижения, суицидальные мысли, замедление мышления), деперсонализационный. Очевидно, более правильно оценивать эти симптомокомплексы как субсиндромы.

Большое значение для определения депрессивного состояния имеет характеристика присущих больному эмоций страха, тревоги и тоски. Это не тождественные понятия. Эмоции страха связаны с переживанием, чувством непосредственной опасности, часто — какой-либо конкретной угрозы. Тревога же заключается в ожидании опасности, реальной или мнимой, она всегда характеризуется неопределенным ощущением угрозы. Тревога: это ожидание неблагополучного развития событий, угрожающих индивиду или его близким.